Lo studio, finanziato dall’AIRC, è stato pubblicato su “Oncogene”
La scoperta contribuisce a spiegare, inoltre, uno dei processi attraverso cui alcune cellule tumorali – ad esempio nel cancro ovarico e in quello epatico attualmente oggetto di studio – possono diventare farmacoresistenti, con conseguente fallimento delle terapie antitumorali classiche.
“Lo studio – spiega il professor Tell – suggerisce che, potendo bersagliare questo meccanismo con nuovi farmaci selettivi, si potrebbe sviluppare una nuova strategia capace di rendere le cellule tumorali maggiormente sensibili al trattamento con gli agenti terapeutici comunemente utilizzati, come i chemio e i radio-terapici, aumentandone così l’efficacia e la specificità”.
In particolare, la ricerca ha dimostrato che l’attività funzionale della proteina APE1 viene modulata dall’interazione con un’altra proteina (la Nucleofosmina o NPM1) che risulta mutata nel 30% dei casi di leucemia mieloide acuta e che è proprio questa variante mutata di NPM1 a causare l’alterazione della funzione della proteina APE1 nelle suddette forme tumorali.
Partendo dai risultati ottenuti, il gruppo udinese, in collaborazione con il National Chemical Genomic Center (NCGC) e i National Institutes of Health (NIH) di Bethesda (USA), ha iniziato ora un nuovo progetto volto allo sviluppo di nuovi farmaci selettivi come adiuvanti nella terapia antitumorale.